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帕金森病总体来讲，非运动症状早期是不易识别或者不以为意的。
比如很多老年人会便秘，就会不把它当回事儿。所以如果有严重的便秘，特别是便秘之后，有嗅觉问题、做噩梦的问题，就要去医院检查。
当然，便秘是个非常常见的病，尽管便秘人群当中，发生帕金森病的机会比较低，但有些调查研究发现，跟不便秘的人群进行对比，便秘的人群发生帕金森病的机会要更高，所以便秘也是一个危险因素。
另外，由于非运动症状，并不是帕金森病的特异性症状，特别是单个症状，并不能提示得了帕金森病，这是经常会忽略的。而且帕金森患者，出现运动症状的时候，往往非运动症状会加重它的表现。
很多帕金森并患者出现运动症状的时候，在早期根本就不来看病。看病的时候可能半年、一年之后，症状重了才去看病。
比如曾经有一个患者是这样的，一年前，同事就跟他说，你走路一个胳膊摆，一个胳膊不摆，但他觉得这不是问题。等到大半年以后，左腿走路也不好了，影响到生活，才来看病，这时候已经耽误了。
同时，对帕金森患者来讲，患者的抑郁、焦虑等非运动症状，往往会加重他的运动症状。国外调查发现，有抑郁、焦虑的话，是促使患者来就诊的一个重要因素。把非运动症状控制住，运动症状会减轻，生活质量会提高，所以我们要重视非运动症状。
为什么帕金森病会出现
抑郁、睡眠不好、便秘等非运动症状？
帕金森病最主要的病理表现是多巴胺减少。补充多巴胺，症状就能得到改善。
但是后来发现，帕 金森病不仅仅影响到多巴胺能的细胞，还影响到很多其他单胺能的神经细胞，包括五羟色胺、去甲肾上腺素、胆碱能系统都会受影响。不同的系统受到影响，会产生不一样的症状。
现在有些研究也发现，帕金森病并不是真正从中脑开始起病，在出现运动症状之前，可能10年、20年前，就已经从肠道或者嗅球起病了。
比如从肠道起病，早期就会出现便秘的表现。帕金森病最重要的一个病理改变就是突触核蛋白的增多造成了细胞死亡。突触核蛋白，不仅在大脑神经中可以发现，可能很早在肠道里就发现了。突触核蛋白可以在肠道的神经细胞里沉积，都跟肠道的神经相关。
有一项在丹麦的研究发现，如果胃肠疾病的人进行了迷走神经切断，由于迷走神经在肠道里，但是向上进入到脑干，把这个切断之后，相当于从胃肠道神经跟中枢神经的通路阻断了，阻断的人群，比没有阻断的人群，发生帕金森病的机会降低了一半。所以至少有一半的发病可能是从肠道起病，向脑子里进发、进展。
从这些研究里面可以看到，帕金森病的起源是多种多样的。影响大脑的多巴胺的神经、五羟色胺的神经、去甲肾上腺素，影响胆碱能细胞，还影响到周围的肠道神经、嗅球神经，所以帕金森病的症状是多样化，可以影响到不同的方面，从而产生不同的症状。
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参考资料：
医学微视官网 - 陈海波主任医师《帕金森综合征》
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